От льда покраснело лицо

Неожиданный диагноз: аллергия на мороз

Как люди реагируют на холод? Странный вопрос, скажете вы. Ежатся, зябнут, могут ощутить мурашки по коже и даже задрожать. Но некоторых людей даже теплая одежда не спасает от красной зудящей сыпи, волдырей и даже лихорадки и ломоты в суставах! Так выглядит аллергия на холод.

Точной статистики по аллергии на мороз нет. Известно, что проявляется она чаще всего в возрасте от 14 до 30 лет и около 70% страдающих от нее — женщины. Реакция возникает, когда столбик термометра опускается до +4°С и ниже. Во влажном воздухе и при сильном ветре проявления острее, так как холод ощущается острее.

Я не могу определить, красная сыпь, возникающая на моей коже зимой – аллергия на мороз или признак другой проблемы. Можно ли определить точно?

Страдают прежде всего открытие участки тела — нос, мочки ушей, лицо, кисти рук. Но высыпания могут появиться и под одеждой, если человеку достаточно холодно. Сначала появляется классическая крапивница — красная сыпь с отечностью, волдырями и зудом. Потом к ней могут присоединиться высыпания белого и розового цвета. Если охлаждение продолжается, могут начаться системные реакции организма — озноб, лихорадка, головная боль. Случается даже повышение температуры и ломота в суставах. Самая опасная реакция — отек Квинке. Отекают веки, губы, слизистые оболочки рта и дыхательных путей. В горле начинается першение и кашель, может нарушиться дыхание.

Конечно, все эти симптомы могут быть связаны и с другими причинами. Чтобы убедиться, что виноват холодный воздух, делают «тест на мороз». На тыльную сторону ладони кладут кусочек льда и держат 2-5 минут. Если через некоторое время после снятия на этом месте появится припухлость и сыпь — это признак аллергии. Отличить аллергию на мороз от других состояний эффективно помогут некоторые анализы.

Прежде у меня не было аллергии на холод. Волдыри на коже, которые я расчесываю до боли, стали возникать после 25 лет. Чем объяснить появление этих зудящих пятен?

Первичная холодовая аллергия возникает сама по себе, причины ее точно не установлены. Есть данные, что в течение 10 лет после первого приступа реакция на холод исчезает сама по себе примерно у 25% людей.

Бывает так называемая вторичная аллергия на холод, которая возникает вследствие других заболеваний. Например, после того как человек, особенно ребенок, переболел ветряной оспой, пневмонией, инфекционным мононуклеозом. Развивается она и на фоне хронических заболеваний, особенно иммунных нарушений, болезней печени и желудочно-кишечного тракта, гельминтозов.

Хотя медицина не уверена в причинах первичной холодовой аллергии, механизм реакции вполне понятен. Под влиянием холода — неважно, из воздуха, воды или с какой-то поверхности— в сосудах кожи усиленно вырабатываются особые иммунные соединения криоглобулины. Они и дают такую кожную реакцию.

С одной стороны, стратегия борьбы с аллергией на холод вроде бы понятна: одеваться теплее, поменьше бывать на холоде, не купаться в холодной воде и т.п. Но порой обстоятельства сильнее нас, а выйти на мороз и начать задыхаться от отека Квинке — не лучший исход. Плюс, как уже говорилось, реакция на холод может быть проявлением серьезных внутренних заболеваний. Наконец, холодовую реакцию легко можно спутать с болезнью Рейно. В ее случае человек сходным образом реагирует на холод, но не из-за выработки криоглобулинов, а из-за приступообразных спазмов мелких кровеносных сосудов. Она приводит к язвам и некрозам тканей.

Поэтому лучше все-таки обратиться к аллергологу, провести диагностику и получить рекомендации по снятию острого состояния.

Собираюсь на прием к аллергологу. Какие анализы надо подготовить заранее?

Действительно, для экономии времени можно провести исследования некоторых показателей крови еще до визита к врачу и прийти к нему уже с готовыми результатами.

Можно выбрать или биохимический анализ печени, или обследование печени, так как половина тестов совпадает.

Биохимический анализ крови, базовый позволит оценить общее состояние печени и риска атеросклероза сосудов. На его основании сразу станет понятно, можно ли предполагать первичную аллергию на мороз, или эта реакция явно следствие какого-то заболевания. Сдавать желательно в первой половине дня, до забора крови не есть 8-14 часов, пить можно только обычную негазированную воду.

Обследование печени, базовый — комплекс тестов, который позволяет оценить состояние клеток печени и ее работу. Обычно его назначают при повышенной утомляемости и присутствии тяжести или болей в правом подреберье. При наличии реакции на холод позволит установить, не является ли аллергия следствием токсического, вирусного или иного поражения печени. Сдается так же, как биохимический анализ крови.

Криоглобулины — исследование, которое обнаружит те самые иммунные комплексы, которыми организм отвечает на мороз. Их лучше проверить, так как их наличие в кроки сопровождается повреждением почек. Могут указывать так же на вирусный гепатит и некоторые другие заболевания. Анализ сдается с утра после 8-часового голода, пить обычную воду можно без ограничений.

Если есть подозрение на синдром Рейно, часто связанный с ревматическмми заболеваниями, необходимо сдать ревматологический расширенный комплекс лабораторных тестов.

Ускорьте постановку диагноза и исключите серьезные заболевания, сдав все анализы за один раз в удобно расположенном офисе лаборатории.

Источник

Холодовая крапивница: особенности диагностики и лечения

Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дожд

С момента описания ХК, сделанного впервые в 1864 г. Bourdon, до сих пор нет точных объяснений этому феномену.

В 2009 г. совместная экспертная группа европейских аллергологов-иммунологов и дерматологов опубликовала руководство, в котором даны определение физической и холинергической крапивниц, а также рекомендации по проведению провокационных проб для подтверждения этих диагнозов (таблица) [1]. Ученые отдельно выделили холинергическую форму крапивницы в связи с тем, что при ней симптомы появляются вследствие повышения температуры тела, а не из-за воздействия на кожу экзогенных физических факторов, как это имеет место в целом при физической крапивнице.

В этом документе отсутствует другая классификация ХК, которая встречается в научной литературе. Так, ученые выделяют два основных типа ХК: 1) приобретенную — первичную (синоним — холодовая контактная крапивница) и вторичную; 2) наследственную (семейную) ХК [2–4]. Кроме того, описано 9 различных подтипов приобретенной ХК: в виде немедленной и замедленной реакций; локализованной холодовой крапивницы, а также генерализованных (системных) проявлений и т. п.

ХК классифицируют также в зависимости от ответа на холодовую пробу (техника ее проведения: приложить кубик льда к предплечью на 4 мин, оценить эффект через 10 мин по появлению реакции кожи в виде волдыря или отека): если проба положительная, то это первичная или вторичная ХК в зависимости от этиологии; если проба атипичная (замедленная или реакция возникла в другом месте) или отрицательная при наличии у больного клинических симптомов — это атипичная приобретенная крапивница.

Чаще всего у больных встречается первичная или идиопатическая приобретенная ХК; наследственную форму ХК диагностируют уже у детей в раннем возрасте (встречается крайне редко). Приобретенной ХК страдают в основном женщины в возрасте старше 25–30 лет, хотя, по данным нескольких исследований, симптомы болезни могут появиться у детей и подростков, иногда в сочетании с другими видами крапивницы (например, с уртикарным дермографизмом).

Наследственная ХК (или семейный холодовой аутовоспалительный синдром) является одним из вариантов так называемого криопиринассоциированного периодического синдрома (Cryopyrin Assotiated Periodic Syndromes — CAPS), к которому относят также синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание (Chronic Infantile Onset Neurologic Cutneous Articular/Neonatal Onset Multisystem Inflammatory Disease — CINCA/NOMID) [5–7]. В 2009 г. американские ученые описали новое наследственное заболевание — семейную атипичную ХК [8].

Этиопатогенез ХК не до конца ясен. У большинства больных болезнь является идиопатической. В литературе есть сообщения о возможной связи возникновения ХК с инфекциями (сифилис, инфекционный мононуклеоз), злокачественными новообразованиями, аутоиммунными болезнями, системным васкулитом, приемом лекарств и т. п. В 2004 г. испанские педиатры описали клинический случай тяжелой персистирующей ХК, возникшей у ребенка через несколько месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза [2].

Приобретенную ХК связывают также с первичной или вторичной криоглобулинемией, которую обнаруживают у больных с лимфопролиферативными болезнями, гепатитом С. Вторичная ХК может встречаться при сывороточной болезни, гемофилии; описаны случаи возникновения ХК после приема некоторых лекарственных препаратов (столбнячная сыворотка, оральные контрацептивы, гризеофульвин, и др.), а также укуса перепончатокрылых насекомых. В 2008 г. в журнале Allergy Ducommun и соавт. описали так называемую локальную ХК, которая возникла у пациента, проходившего курс аллерген-специфической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами (препарат Фосталь): на второй год терапии аллерговакциной в месте ее инъекции после воздействия холода (холодный душ, холодный воздух) у больного появлялись зуд и гиперемия кожи [9]. Холодовая проба со льдом была резко положительной на той руке, где вводили вакцину, слабо положительной — на противоположной и отрицательной — на предплечье и нижних конечностях. Пациенту курс аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) был продолжен на фоне антигистаминного препарата. Есть описания случаев возникновения локальной ХК после постановки кожных проб [9].

В патофизиологии крапивницы вообще и ХК в частности, гистамину и тучным клеткам (как наиболее важным эффекторным клеткам, продуцирующим его) придают главное значение. Повышение уровня гистамина в крови и биоптате кожи у больных ХК было показано во многих исследованиях. Однако концентрация гистамина в крови различных пациентов ХК сильно варьирует: есть наблюдения, свидетельствующие о слабом клиническом эффекте антигистаминных препаратов при низком уровне гистамина [10]. Возможно, тучные клетки активируются нейропептидами. Низкий уровень лейкотриена С4, выявляемый у большинства больных ХК, по мнению Nuutinen Р. и соавт., объясняет неэффективность модификатора лейкотриеновых рецепторов — монтелукаста — в их лечении [10].

Есть единичные публикации, касающиеся роли других посредников (в частности, PGD2, лейкотриена Е4, хемотаксических факторов, фактора активации тромбоцитов, TNF-альфа, IL-3 и т. п.) в возникновении ХК.

Патогенез семейного холодового аутовоспалительного синдрома связывают с изменениями белка криопирина (из-за мутации гена CIAS1), который активирует каспазу 1, что приводит к высвобождению IL-1 и секреции воспалительных цитокинов IL-6, TNF-альфа и т. п. [5–7]. Высокая терапевтическая эффективность антагониста рецептора IL-1 — препарата Анакинра в предотвращении холодиндуцированных симптомов (что документировано клиническими и иммуногистохимическими данными) подтверждает тот факт, что IL-1 играет центральную роль при этом аутовоспалительном синдроме [6, 7].

Частота выявляемой атопии у больных ХК не отличается от показателей в общей популяции; нет также различий среди атопиков по тяжести или длительности клинических симптомов ХК.

Итак, ХК — гетерогенный синдром. Рассмотрим ее клинические проявления.

Клиника

У пациентов ХК уже через несколько минут после контакта с холодной водой/ледяным воздухом появляются жжение, зуд, эритема, волдырь и/или отек кожи. Как правило, эти симптомы появляются в основном на лице, руках; часто достигают максимума во время отогревания охлажденных участков тела и исчезают в течение 30–60 минут. Иногда ХК может сопровождаться постоянными уртикарными высыпаниями, которые появляются обычно через несколько минут после воздействия холода, но сохраняются в течение недели и дольше. Еще один вариант ХК — возникновение уртикарных высыпаний в другом месте — вокруг охлажденного участка кожи, а не там, где кожа подверглась воздействию холода, — так называемая рефлекторная ХК [2–4]. У некоторых больных после приема холодной пищи или напитков могут возникнуть отеки губ, языка и глотки.

У больных выявляют также нарушения сердечно-сосудистой и респираторной систем; могут иметь место гастроинтестинальные симптомы (абдоминальная боль, диарея).

Чем выраженнее клинические симптомы, тем тяжелее протекает ХК. Несомненно, тяжесть клинических проявлений ХК зависит от площади охлаждения и охлаждающего фактора. Так, у очень чувствительных к холоду лиц охлаждение значительной поверхности тела может вызвать анафилактоидную реакцию: синкопе, тошноту, рвоту, головокружение, одышку, тахикардию, снижение артериального давления и т. п. Описаны случаи летальных исходов, вызванных воздействием холода (например, после погружения такого больного в воду и т. п.).

При локальной ХК волдырь и/или ангиоотек затрагивают только ограниченную поверхность кожи после воздействия холода.

Холодовая эритема сопровождается болью и эритемой участка кожи, подвергшейся охлаждению, без развития типичных волдырей и зуда; проба со льдом при этом дает положительный результат.

Семейная ХК передается по аутосомно-доминантному типу. Как описывают в своей статье Федоров Е. С. и соавт., все три аутовоспалительных синдрома из группы CAPS (семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание — CINCA/NOMID) характеризуются ранним началом (как правило, на первом году жизни), рецидивирующими эпизодами лихорадки, сыпью по типу крапивницы, широким спектром поражения суставов от артралгий до рецидивирующего и персистирующего артрита при тяжелых вариантах, а также (для синдрома Майкла–Уэлса и CINCA/NOMID) поражением центральной и периферической нервной системы [5].

Так, синдром Майкла–Уэлса — генерализованная воспалительная реакция на холодный воздух/сырую, влажную погоду — характеризуется появлением зудящих высыпаний диаметром 0,2–3 см, которые сохраняются 5–24 ч; полиатртрита (суставной синдром может быть представлен от коротких случаев артралгий до рецидивов артрита крупных суставов); конъюнктивита; повышением температуры (не всегда), лейкоцитов и уровня С-реактивного белка в крови; позже у таких больных может развиться амилоидоз почек [5, 7]. В крови нет криоглобулинов и холодовых агглютининов; у некоторых таких пациентов провокационная проба со льдом/холодной водой может быть отрицательная, тогда как после воздействия холодного воздуха у них появляются высыпания и зуд кожи. Гистологически обнаруживают вазодилятацию, инфильтрацию ткани нейтрофилами, моноцитами и макрофагами (как и при других типах крапивниц). Кроме того, синдром Майкла–Уэлса характеризуется прогрессированием нейросенсорной тугоухости у больных. Возможно, некоторые пациенты с амилоидозм почек и нейросенсорной тугоухостью имеют неточные диагнозы в связи с латентным течением аутовоспалительного синдрома. Также атаки при синдроме Майкла–Уэлса могут провоцироваться, наоборот, воздействием высоких температур, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Обычно болезнь начинается в детском возрасте, но описаны случаи и у взрослых [5].

Семейный холодовой аутовоспалительный синдром/семейную ХК практически всегда диагностируют у детей в возрасте первых 6 месяцев жизни по таким кардинальным признакам, как повышение температуры, крапивница, артралгии, которые возникают через 1–2 ч после воздействия холода, достигают пика через 6–8 ч и исчезают спустя 24 ч. Кроме того, атаки могут сопровождаться конъюнктивитом, потливостью, сонливостью, головной болью, мучительной жаждой и тошнотой [6, 7]. Важно заметить, что даже легкое воздействие холода (проветривание комнаты) может спровоцировать приступ. Обострения болезни чаще встречаются в холодное время года.

Случаи холодового аутовоспалительного синдрома/семейной ХК, как правило, имеют место в анамнезе у ближайших родственников. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатической ХК, для которой не характерно повышение СОЭ и С-реактивного белка.

Новый вариант атипичной семейной ХК, который отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома, был описан недавно Gandhi C. и соавт. у членов нескольких семей: у таких больных с раннего детства отмечались зуд, эритема и уртикарные высыпания на коже после воздействия холода; в некоторых случаях в анамнезе также присутствовали ангиоотек, судороги, обморок [8]. Симптомы болезни провоцировали такие триггеры, как холодный атмосферный воздух (100% случаев), водные процедуры (92%), прием холодной пищи или напитков. В образцах биоптатов кожи была выявлена инфильтрация тучными клетками, которые после провокации холодом быстро дегранулировались. Этот новый синдром — так называемая семейная атипичная ХК — отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома отсутствием лихорадки, озноба и других системных симптомов, а также вовлечения суставов. Требуют дальнейшей оценки патогенетические и генетические особенности этой нозологии.

Описаны случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой, на холоде (игра в футбол или езда на велосипеде в зимнее время). В таких случаях у больных необходимо исключить холинергическую крапивницу, вызванную воздействием холодовых факторов (при этом физические упражнения в теплом помещении не вызывают рецидива крапивницы, а холодовая проба отрицательная).

Диагностика

Клинический диагноз ХК следует подтвердить проведением провокационной пробы со льдом. Для этого лед помещают в тонкий полиэтиленовый мешок, чтобы предотвратить прямой контакт кожи с водой и избежать путаницы с аквагенной крапивницей в случае положительной пробы. Кубик льда прикладывают к предплечью и наблюдают за реакцией (время оценки реакции — через 10 мин) (рис. 1). У больных с очень высокой чувствительностью к холоду реакция может возникнуть уже через 30 с, у других при положительном анамнезе болезни она может быть более замедленной (например, отмечаться через 20 мин). Проба считается положительной, если на месте аппликации льда у больного появляется пальпируемый и хорошо видимый волдырь, эритема, которые в большинстве случаев сопровождаются жжением и зудом кожи.

Использование других провокационных тестов (пребывание в холодной комнате (4 °C) без одежды в течение 10–20 мин; модифицированный холодовой тест с погружением предплечья в холодную воду (4 °С) на 10 мин и т. п.) в настоящее время эксперты не рекомендуют из-за высокой вероятности развития у таких больных системных проявлений ХК [1]. Вместо них экспертная группа предложила двухэтапный подход в проведении провокационного холодового теста: если у пациента холодовая проба со льдом положительная, пациенту определяют пороговую температуру, при которой у него возникает кожная реакция. С этой целью ученые рекомендуют использовать так называемый TempTest — это устройство в настоящее время одобрено для исследовательских целей и проходит утверждение в качестве медицинского прибора для диагностики крапивниц в клиниках. Прибор позволяет проверить реакцию кожи на воздействие 32 различных температур одновременно (между 4–35 ± 0,1 °С), что поможет больному в получении важной информации о пороговом показателе температуры, представляющем риск развития болезни (рис. 2) [1, 11]. При этом время, необходимое для индукции положительной реакции, представляет прогностическую значимость: есть обратно пропорциональная связь между временем, необходимым для реагирования на холод определенной температуры, и тяжестью симптомов болезни. Некоторые исследования показывают, что тяжелые системные реакции чаще встречаются у пациентов, если у них положительная холодовая проба возникала через три минуты после прикладывания кусочка льда.

Также больным ХК назначают общий анализ крови, биохимию крови (исследуют функции печени, почек, белковую фракцию), определяют ревматоидный фактор, уровни сывороточных иммуноглобулинов, C3, C4, фибриногена, криопреципитинов, холодовых агглютининов, а также антитела к вирусам Эпштейна–Барр, гепатита С, В, хламидиям и т. п.

Лечение

Больным ХК прежде всего рекомендуют не переохлаждаться, умываться теплой водой, носить теплую одежду (из хлопка или льна) и головной убор, не употреблять холодную пищу и питье [4]. Таким пациентам запрещено купаться в море, заниматься физической нагрузкой на холоде. Перед выходом из дома больные ХК должны наносить на открытые части тела (лицо, руки, губы) специальные средства, защищающие кожу от воздействия холода (детям с первых дней жизни и взрослым — Колд-крем и Барьедерм («Урьяж»); только детям в возрасте до 14 лет — Колд-крем («Мустела») и т. п.).

Так, Барьедерм содержит смягчающие и защитные вещества, которые позволяют противостоять агрессии, независимо от типа: климатической (ветер, мороз), химической (детергенты) и т. п. Два полимера — пирролидон и фосфорилхолин — оказывают действие на двух уровнях рогового слоя: на поверхности и на глубине до 10 µm. Кроме того, входящая в состав Барьедерма термальная вода Урьяж обладает такими свойствами, как увлажняющее (аналогия с минеральными солями гидролипидной пленки); успокаивающее: богатство кальцием (подавляет освобождение гистамина); фильмогенное и заживляющее (Si, Cu, Zn). Барьедерм наносят на кожу за 5–10 мин до выхода из дома или контакта с водой: равномерно, не массировать, не добиваться полного впитывания (обновлять частоту нанесения в зависимости от обстоятельств). Барьедерм для губ — предназначен для защиты губ от агрессивных факторов окружающей среды. Оригинальное действие препарата проявляется в обеспечении поверхностной изоляции, восстановлении слизистой оболочки губ и длительным успокаивающим эффектом.

Клиническая эффективность антигистаминных препаратов при ХК очень вариабельна, хотя они занимают основное место в ее лечении. Несомненно, больным следует назначать антигистаминные препараты второго поколения (дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин) в течение 3–4 недель. Недавно ученые из Германии предложили лечить больных приобретенной ХК дезлоратадином в дозе 20 мг (при отсутствии терапевтического ответа на 5 мг) [3]. Описаны случаи успешного эффекта от приема кетотифена, сочетания Н1- и Н2-блокаторов, доксепина и т. п. Эффективность антагонистов лейкотриенов может также варьировать у различных больных ХК. Однако сочетанный прием монтелукаста и цетиризина в исследовании Nuutinen Р. et al. не сопровождался дополнительным эффектом в торможении размера волдыря у больных ХК [10]. Описаны случаи успешной терапии больных ХК с помощью анти-IgE препарата — омализумаба (Ксолар) [12]. Лечение антивирусным препаратом интерферон-бета больного с ХК и гепатитом С привело к полному исчезновению клинических симптомов холодовой аллергии и криоглобулинов [13].

Случаи внезапных жизнеугрожающих эпизодов анафилактоидных реакций на холод требуют безотлагательного введения больному адреналина (несомненно, идеальным является в таких случаях аутоинъектор адреналина, который, к сожалению, до сих пор не зарегистрирован в России).

Лечение больных с семейной ХК также включает меры по предупреждению воздействия холода и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов во время атак, использование высокодозовой терапии глюкортикоидами. Однако такая терапия не меняет течение и прогноз аутовоспалительного синдрома. Лишь с появлением биологического препарата Анакинра (его вводят ежедневно подкожно в дозе 1 мг/кг) связывают высокий терапевтический эффект при аутовоспалительном синдроме [5, 7].

Заключение

Есть сообщения о том, что ХК со временем, возможно, исчезнет у большинства больных. Вместе с тем в литературе мало научных исследований, касающихся этиопатогенеза вторичной холодовой аллергии, в частности, ассоциированной с инфекциями. Требует детального изучения также терапевтический подход к этой проблеме. В доступной российской печати мы не встретили описаний случаев семейной холодовой крапивницы — в чем здесь проблема: в отсутствии, к счастью, этой тяжелой патологии у наших больных или в нашем недостаточном знании о ХК.

Литература

Magerl М., Borzova E., Gimnez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias — EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009: 64: 1715–1721.
Morais-Almeida Р., Marinho S., Gaspar A. et al. Cold urticaria and infectious mononucleosis in children // Allergol Immunopathol (Madr). 2004; 32: 368–371.
Giebenhaar F., Degener F., Zuberbier T., Martus P., Maurer M. High-dose desloratadine decreases wheal volume and improves cold provocation thresholds compared with standard-dose treatment in patients with acquired cold urticaria: a randomized, placebo-controlled, crossover study // J Allergy Clin Immunol. 2009; 123: 672–679.
Зайков С. В. Холодовая крапивница: современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007; 6: 123.
Федоров Е. С., Салугина С. О., Кузьмина Н. Н. Крапивница в практике детского ревматолога // Consilium Medicum, приложение Педиатрия. 2008, № 3: 68–72.
Shinkai K., McCalmont T., Leslie K. Cryopyrin-assotiated periodic syndrome and autoinflammation // Clin Exp Dermatol. 2007; 33: 1–9.
Hoffman H., Rosengren S., Boyle D. et al. Prevention of cold-associated acute inflammation in familial cold autoinflammatory syndrome by interleukin-1 receptor antagonist // Lancet. 2004; 364 (9447): 1779–1785.
Gandhi C., Healy C., Wanderer A., Hoffman H. Familial atypical cold urticaria: description of a new hereditary disease // J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 1245–1250.
Ducommun J., Morel V., Ribi C., Hauser C. Localized cold-induced urticaria associated with specific immunotherapy for tree pollen allergy // Allergy. 2008; 63: 789–790.
Nuutinen Р., Harvima I., Ackermann L. Histamine, but not Leukotriene C4, is an essential mediator in cold urticariа // Acta Dermato-Venereologica. 2007; 1: 9–13.
Siebenhaar F., Staubach P., Metz M. et al. Peltier effect-based temperature challenge: An improved method for diagnosing cold urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2004; 114: 1224–1225.
Boyce J. Successful treatment of cold-induced urticaria/anaphylaxis with anti-IgE // Ibid. 2006; 117: 1415–1458.
Ito A., Kazama T., Ito K., Ito M. Purpura with cold urticaria in a patient with hepatitis C virus infection-associated mixed cryoglobulinemia type III: successful treatment with interferon-beta // J Dermatol. 2003; 30: 321–325.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

Источник